近年来，生酮饮食和酮酯补充剂在减肥、代谢改善甚至神经保护等领域备受关注。然而，临床研究中关于酮症状态与食欲、体重变化的关系并不完全一致：部分研究报告酮症可显著抑制饥饿感并减少摄食，另一些研究则未观察到一致效果。这种差异提示，酮体的作用可能并非单一地依赖于 BHB 本身，而可能存在尚未被识别的下游效应分子。与此同时，代谢物作为信号分子的研究范式正在迅速拓展——从乳酸的 N-乳酰氨基酸（Lac-Phe）被发现可介导运动及二甲双胍的食欲抑制效应，到短链脂肪酸通过 GPCR 调控全身代谢，均表明“次级代谢产物”在生理调节中扮演着关键角色。
科似海生物致力于为这一前沿领域提供专业支持：从花生四烯酸及下游代谢产物的靶向精准定量，到淋巴结、血清、细胞等多类型样本的全景靶向代谢组学筛查，再到与免疫表型数据的整合分析，将更多“膳食-代谢-免疫”的突破性发现转化为可检测、可验证的科学证据。
2025年4月，美国贝勒医学院张翔团队在 Immunity 发表了一项研究。他们发现：对抗PD-1联合紫杉醇治疗后复发的TNBC细胞大量积累中性脂质（脂滴），其中花生四烯酸（AA）通过细胞外囊泡（EV）递送至肿瘤浸润中性粒细胞，诱导后者高表达PD-L1并产生PGE₂，从而强力抑制CD8⁺T细胞功能。阻断饮食中ω-6脂肪酸摄入、抑制脂肪酸延长酶ELOVL5或破坏脂滴结构蛋白PLIN2/3，均可逆转免疫抑制并恢复治疗敏感性。该研究从代谢免疫学角度揭示了TNBC获得性耐药的新机制，并为临床提供了可转化的饮食干预思路。
脂质是细胞内数量最庞大、结构最多样的代谢物群体，广泛参与膜区室化、生物能量学、信号转导、蛋白质功能调控及细胞间相互作用等核心生物学过程。脂代谢紊乱与肿瘤、代谢性疾病及神经退行性疾病的发生发展密切相关。然而，传统的脂质组学技术主要提供静态的浓度信息，难以揭示脂质分子在细胞内的合成、延伸、修饰与回收等动态过程，因此，如果能够在生理稳态下精准量化脂质代谢动态，对于深入理解脂代谢调控机制及发掘相关疾病干预靶点具有重要意义。
嘌呤核苷酸是RNA和DNA合成的基石，同时参与细胞信号转导、代谢调控和能量稳态维持。细胞主要通过两条途径合成嘌呤：耗费能量的从头合成途径（每分子嘌呤消耗6个ATP）和能量高效的补救合成途径（每分子嘌呤仅消耗1个ATP）。传统观点认为，增殖细胞主要依赖从头合成，而分化组织偏好补救合成。然而，这一假设从未在体内得到系统验证，肿瘤中两条通路的实际贡献也尚不明确。
病原体识别与免疫应答的精准调控，是免疫学中的核心科学问题之一。无论是在高等生物还是微生物体系中，防御系统都面临一个共同挑战：一方面需要在感染发生后迅速建立有效反应，另一方面又必须避免过早、过强或非特异性激活所带来的自身损伤。对于任何高效防御机制而言，“是否激活”与“何时激活”往往同样重要。
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