代谢重编程是癌症的常见特征,肝细胞癌(HCC)也不例外:胆固醇和脂肪酸(FA)合成明显增强,与肿瘤干性、进展和不良预后相关。甲羟戊酸(MVA)通路负责胆固醇合成,在多种癌症中上调,但它的驱动因子是什么、如何参与HCC的脂质代谢重编程,此前并不清楚。SREBP1/2是脂肪酸和胆固醇合成的主转录因子,它与转录因子SP1在肝癌干细胞(LCSCs)中如何协作,也一直缺乏系统研究。
KRAS是结直肠癌中最常见的突变癌基因,约50%的CRC患者携带KRAS突变。近年来,泛KRAS抑制剂(pan-KRASi)的出现为KRAS突变癌症带来了新希望,但耐药问题仍是临床挑战。耐药机制尚不明确,缺乏有效的联合治疗策略。
科似海生物专注于代谢组学技术研发与服务,现已建立六大技术平台,覆盖从微量样本到全景靶向、从常规代谢物检测到同位素示踪的全场景需求。 本文将逐一解读各产品线的技术特点与适用场景,助您快速锁定最适合研究需求的检测方案。
皮肤是人体抵御外界病原体和环境刺激的第一道防线。角质形成细胞在感知外部威胁后,会启动并协调免疫防御。皮肤损伤会触发损伤相关分子模式(DAMPs)的释放,进而塑造免疫应答。一个核心问题始终悬而未决:局部感染或疫苗接种过程中产生的DAMPs,如何从机制上连接到系统性体液免疫?
滤泡辅助性T(Tfh)细胞是体液免疫的核心调控者。它们通过表达CXCR5向B细胞区域迁移,为生发中心(GC)中的B细胞提供生存、增殖、类别转换和亲和力成熟的关键信号。Tfh细胞功能异常——尤其是过度活化——与系统性红斑狼疮(SLE)等自身抗体驱动的自身免疫病密切相关。
辅酶Q(CoQ)是一种疏水性脂质分子,在线粒体呼吸和氧化磷酸化中发挥关键电子载体作用。它同时参与嘧啶合成、硫化物代谢和脯氨酸分解等多条代谢通路。虽然CoQ主要在线粒体中合成,但也存在于非线粒体膜(如质膜)中,在质膜上通过FSP1介导的还原反应限制脂质过氧化和铁死亡。